- 吴焕成;梁海乾;孙洪涛;
目的研究N2a细胞分泌的外泌体对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)浓度及斑块聚集的抑制作用,以期为临床治疗AD提供一种新的途径。方法将多步离心提取的外泌体持续注入表达β淀粉样前体蛋白(APP)的小鼠脑内,一段时间后检测Aβ浓度、Aβ老年斑块的形成以及APP小鼠的突触活性。结果经过持续外泌体注射的APP小鼠,Aβ浓度显著降低(P<0.05),Aβ斑块的形成也显著降低(P<0.05),而突触灵活性显著提高(P<0.05)。结论 N2a细胞分泌的外泌体对APP小鼠Aβ的表达有显著抑制作用。
2015年08期 v.18 886-889页 [查看摘要][在线阅读][下载 176K] [下载次数：509 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：71 ] - 李昕;董有静;张晓宁;
目的建立动物模型观察脊髓损伤后的病理生理改变,寻找可直接判断脊髓损伤程度的方法 ,优选出治疗脊髓损伤的最佳方案。方法暴露大鼠L2-3脊髓后,于脊髓内注射0.5%布比卡因,评价大鼠行为学改变及脊髓形态学改变。观察并记录大鼠后肢行为学改变及脊髓神经元和周围组织的病理改变,评估脊髓损伤程度。结果与生理盐水注射组(对照组)相比,布比卡因注射组(观察组)大鼠脊髓损伤,表现为术后大鼠BBB评分降低,与对照组比较差异有统计学意义,病理HE染色可见脊髓神经元出现空泡变性及液化坏死。结论应用腰麻针进行大鼠脊髓穿刺并注射布比卡因的大鼠动物模型,具有稳定可控的脊髓损伤效果。
2015年08期 v.18 889-892页 [查看摘要][在线阅读][下载 344K] [下载次数：80 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：40 ] - 杨欣;曾兴建;付娟;
目的探讨蛇床子素(Osthole,Ost)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤的作用及其机制。方法 45只雄性C57小鼠随机分为3组:正常对照组(对照组),LPS组,Ost+LPS组(Ost组),每组15只。各组小鼠于腹腔注射LPS或生理盐水(50 mg/kg)6 h后,测定PaO2、PaCO2、pH,IL-6、IL-1β、TNF-α表达,JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量,观察肺组织病理变化和湿干比(W/D)。结果与LPS组比较,Ost组PaCO2、W/D,IL-6、IL-1β和TNF-α表达,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量和肺组织病理改变均明显降低,但PaO2和pH增高,而JAK2和STAT3表达无明显变化。结论 Ost预处理可通过抑制JAK2/STAT3信号通路激活而减轻LPS诱导的急性肺损伤。
2015年08期 v.18 893-897页 [查看摘要][在线阅读][下载 273K] [下载次数：94 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：48 ] - 李龙珠;刘家军;李贤玉;吴胜英;郭俐宏;
目的研究丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 90只大鼠中,选择12只为假手术组,另78只经右侧翼腭动脉线栓willis环阻塞60 min后再灌注60 min,反复3次,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型。术后7 d选择其中36只造模成功大鼠,随机分为模型组、丹红A组、丹红B组。四组大鼠均采用尾静脉注射给药治疗,并于治疗前及治疗14 d后分别检测各组动物血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白质及VEGF mRNA、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、HIF-1a mRNA、受体胎肝激酶1(FLK-1)、FLK-1 mRNA,脑组织TTC染色并测定脑梗死范围。结果治疗14 d后,丹红组VEGF蛋白质及VEGF mRNA、HIF-1a、HIF-1a mRNA、FLK-1、FLK-1 mRNA明显增高;TTC组织学检查显示,部分脑组织神经细胞溶合且排列紊乱,但脑梗死范围明显缩小。与模型组比较,各指标差异均有统计学意义(P<0.05);丹红A组、B组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能与其促进VEGF分泌、拮抗Ca2+内流、松弛脑血管平滑肌、增加血管通透性、促进血管内皮细胞增殖、诱导缺血部位血管新生有关。
2015年08期 v.18 897-900页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：76 ] - 周昌盛;孙小祥;
目的研究复方中药制剂稳心颗粒对心肌缺血/再灌注损伤家兔模型的保护作用。方法 36只家兔随机分为假手术组(阴性对照组)、模型组、三七颗粒组(阳性对照组)及稳心颗粒低、中、高剂量组(给药组)。阳性对照组家兔灌胃三七颗粒0.4 g/(kg·d),给药组家兔分别灌胃稳心颗粒0.4、0.6、0.8 g/(kg·d),其余两组灌胃等体积生理盐水;给药1周后,采用结扎冠状动脉前降支方法制备家兔心肌缺血/再灌注模型,观察各组家兔心电图,并检测血清丙二醛(MDA)含量,以及乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与假手术组比较,模型组室性心律失常发生率、血清CK与LDH活性、MDA含量升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05),表明家兔心肌缺血/再灌注模型成功;与模型组比较,阳性对照组和给药组室性心律失常发生率、血清CK与LDH活性、MDA含量均显著降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),且给药组表现出明显的剂量效应。结论稳心颗粒对家兔心肌缺血/再灌损伤有保护作用。
2015年08期 v.18 901-903页 [查看摘要][在线阅读][下载 89K] [下载次数：134 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：41 ] - 耿秀丽;赵京生;王希东;郝少君;李文俊;张正臣;
目的观察抗眩颗粒对小鼠耳廓细静脉及细动脉血管径的影响。方法取小鼠60只,随机均匀分为5组,分别灌服大、中、小剂量(15.2、7.6、3.8 g/kg)的抗眩颗粒混悬液(K1、K2、K3组)、养血清脑颗粒混悬液(3 g/kg,Y组)及等体积生理盐水(C组),1次/d给药,连续给药10 d。于最后一次给药后1 h用水合氯醛将小鼠麻醉后固定于观察台上,将耳廓置于透射台上,用BZ-2000型微循环显微镜和微循环测量分析系统观察给药前小鼠耳廓细静脉、细动脉血管径的变化。尾静脉注射肾上腺素后观察小鼠耳廓细静脉、细动脉血管径的变化。结果用肾上腺素后2 min,各组小鼠耳廓细静脉血管径减小(C组、K2、K3组:P<0.01;Y组、K1组:P<0.05),Y组、K1组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);各抗眩颗粒组小鼠耳廓细动脉血管径显著减小(K1组:P<0.05;其他4组:P<0.01),C组与其他4组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抗眩颗粒可改善小鼠耳廓细静脉及细动脉血管径收缩。
2015年08期 v.18 904-906页 [查看摘要][在线阅读][下载 127K] [下载次数：45 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：35 ] - 白剑;肖漓;韩永;毕丽丽;张丽萍;王学良;石炳毅;
目的观察护肝片对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法将30只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组、模型组、护肝片组,每组10只。空白对照组给予100%花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20%CCl4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周;护肝片组给予含20%CCl4的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予护肝片1 g/(kg·d)灌胃至第10周。第10周,通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中的透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;检测肝脏组织中SOD和MDA的含量;计算肝脏指数;HE染色观察小鼠肝脏的病理组织学改变。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST水平升高(P<0.05),肝脏组织中SOD降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),肝脏指数增加(P<0.05),病理检查显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润;与模型组比较,护肝片组小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST的水平降低(P<0.05),肝脏组织中SOD水平升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),肝脏指数降低(P<0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性细胞浸润、脂肪空泡和纤维组织沉积。结论护肝片可以降低肝纤维化小鼠肝组织中MDA的含量,提高SOD含量,实现对纤维化肝脏的保护作用。
2015年08期 v.18 906-909页 [查看摘要][在线阅读][下载 211K] [下载次数：156 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：7 ] |[阅读次数：38 ] - 孙广萍;朱凯;李德天;
目的探讨醛固酮(Aldosterone,ALD)能否诱导人近端肾小管上皮细胞(HK2细胞)发生上皮间充质转分化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)以及Rho激酶在此过程中的作用。方法用无血清DMEM/F-12培养液同步化培养HK2细胞24 h后,将HK2细胞分为对照组、ALD组、ALD+螺内酯(盐皮质激素受体拮抗剂)组,ALD+Y-27632(Rho激酶抑制剂)组,观察各组间E-cadherin、α-SMA蛋白(Western blot法)及mRNA(real-time PCR法)表达,以及各组间磷酸化MYPT-1的表达(Western blot法)。结果终浓度为10-7M的ALD作用下,随作用时间延长,HK2细胞E-cadherin蛋白及mRNA表达逐渐减少,α-SMA蛋白及mRNA表达逐渐增多,提示HK2细胞发生了EMT。与对照组相比,ALD组E-cadherin蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.05),α-SMA蛋白及mRNA表达显著增多(P<0.05),伴有磷酸化MYPT-1表达增多;而螺内酯及Y-27632均明显减轻了上述改变,与醛固酮组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Rho激酶活化介导了醛固酮诱导的HK2细胞发生EMT。
2015年08期 v.18 910-914页 [查看摘要][在线阅读][下载 277K] [下载次数：53 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：42 ] - 沈洁;吴辉辉;
目的探讨应用右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)作为麻醉辅助用药对术中皮层脑电图监测下行癫疒间病灶切除术中的全凭静脉麻醉的可行性与优越性。方法因顽固性癫疒间择期开颅行病灶切除术患者40例,随机分为DEX组(D组)和生理盐水对照组(NS组),每组20例。D组麻醉诱导前输注负荷量DEX0.4μg/kg,之后持续泵注0.25μg/(kg·h)直至病灶切除,硬脑膜缝合结束;NS组给予等量生理盐水。两组患者均采用舒芬太尼、得普利麻(丙泊酚注射液)、罗库溴胺全麻诱导,丙泊酚靶控输注2.0~2.5μg/mL、瑞芬太尼3~6μg/(kg·h)、顺苯磺阿曲库胺单次静脉注射维持麻醉。切开硬脑膜时停止瑞芬太尼输注,行ECOG监测前,将丙泊酚靶浓度设为1.6μg/mL,ECOG监测完成后各药物恢复之前维持剂量。记录插管、切皮、拔管等各时间点的血压和心率;记录患者丙泊酚和瑞芬太尼的用量、苏醒时间、拔管时间、围术期不良反应例数;记录术中减浅麻醉至ECOG定位明确所需时间以及ECOG监测过程中爆发抑制发生例数,选择基线稳定、无干扰的10 s描记图为统计对象,计算各脑电波形的频率和波幅。结果 D组心率较入室基础值明显降低(P<0.05),收缩压、舒张压、心率变化幅度较NS组减少(P<0.05);D组术中丙泊酚和瑞芬太尼的用量少于NS组(P<0.05),两组患者苏醒时间和拔管时间比较差异无统计学意义(P>0.05),D组拔管剧烈呛咳和躁动发生例数较NS组明显减少(P<0.05);术中ECOG监测显示,两组患者棘波频率和波幅比较差异无统计学意义,D组背景波频率和波幅较NS组略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的爆发抑制发生例数比较差异无统计学意义(P>0.05),NS组的调整时间较D组明显延长(P<0.05)。结论两组的麻醉方法应用于癫疒间外科手术对术中皮层脑电图监测影响均较小,患者可顺利完成手术,但右美托咪定复合丙泊酚、瑞芬太尼全凭静脉麻醉可在较短时间内完成脑神经功能的监测,确定癫疒间病灶,并且维持麻醉诱导插管和拔管时血液动力学的稳定,减少全麻药的用量,降低全麻恢复期寒战、躁动等不良反应,为临床癫疒间患者手术麻醉提供了更为平稳的麻醉方式。
2015年08期 v.18 915-920页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数：23 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：37 ] - 路喻清;冯阳阳;李引弟;张向东;杨远东;
目的比较右美托咪定及丙泊酚用于剖宫产患者术中镇静的作用。方法选择择期剖宫产患者60例,随机分为2组,每组30例。右美托咪定组在胎儿剖出后即刻注射咪达唑仑1 mg并且泵入右美托咪定1μg/kg,泵注10 min后改为维持量0.6μg/(kg·h);丙泊酚组在胎儿剖出后即刻注射咪达唑仑1 mg并且泵注丙泊酚2 mg/(kg·h)。两组均采用腰硬联合麻醉。记录患者镇静程度OAA/S评分、术中知晓率、呼吸抑制发生率(术中SpO2<94%)、恶心呕吐发生率、寒战不适发生率以及术后镇痛的满意率。结果两组患者术中镇静程度OAA/S评分及知晓率比较差异无统计学意义(P>0.05),右美托咪定组术中呼吸抑制发生率、恶心呕吐及寒战不适的发生率明显低于丙泊酚组(P<0.01,P<0.05),且术后镇痛满意率高于丙泊酚组(P<0.05)。结论右美托咪定较丙泊酚更适用于剖宫产患者的镇静,可提高患者的舒适度。
2015年08期 v.18 920-922页 [查看摘要][在线阅读][下载 93K] [下载次数：81 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：51 ] - 张玉辉;高亚坤;肖连波;周继梧;高海艳;杨明;
目的探讨右美托咪定对心脏瓣膜置换手术后重症监护患者的镇静效果及安全性。方法选择80例心脏瓣膜置换术后入住ICU患者,分为对照组和实验组,分别采用咪达唑仑和右美托咪定进行镇静。监测两组患者镇静前后HR、RR、MAP、SpO2、VAS评分、Ramsay评分、达到镇静所需时间、停药后苏醒时间、芬太尼用量及不良反应发生率。结果镇静后,实验组的HR、MAP明显低于对照组(P<0.05),SpO2明显高于对照组(P<0.05),但RR比较差异无统计学意义(P>0.05)。镇静后,两组患者VAS评分、Ramsay评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者达到镇静所需时间、停药后苏醒时间均明显低于对照组(P<0.05),实验组芬太尼用量明显少于对照组(P<0.05)。实验组患者呕吐、谵妄发生率明显低于对照组(P<0.05),实验组患者心动过缓、低血压发生率明显高于对照组(P<0.05)。结论右美托咪定对心脏瓣膜置换手术后重症监护患者有镇静作用,呕吐、谵妄发生率低。
2015年08期 v.18 923-925页 [查看摘要][在线阅读][下载 95K] [下载次数：64 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：42 ] - 嵇海龙;陈惠裕;张浩;
目的评价右美托咪定复合瑞芬太尼在椎间孔镜手术中的应用效果及安全性。方法选取80例在我院行椎间孔镜手术的患者,采取随机数字表法,将其分为2组:右美托咪定复合瑞芬太尼组(D组)和局麻组(L组),每组40例。采用双盲法,D组手术开始前10 min静脉推注右美托咪定1μg/kg和瑞芬太尼0.5μg/kg,随后持续输注右美托咪定0.5μg/(kg·h)+瑞芬太尼0.05μg/(kg·min)。L组常规手术前给予1%利多卡因局麻。记录给药前(T0)、手术开始时(T1)、手术开始10 min后(T2)、手术结束时(T3)、手术结束后30 min(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)的变化,记录患者手术时间、术中不良反应及并发症,患者和手术医生的满意度;应用Ramsay评分评价患者的镇静效果,并调查患者和骨科医生的满意度。结果 L组T2、T3时,HR、MAP均明显升高(P<0.05);与D组比较,L组镇静效果及医患满意度均明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定复合瑞芬太尼应用于椎间孔镜手术安全有效,值得在临床推广。
2015年08期 v.18 926-928页 [查看摘要][在线阅读][下载 94K] [下载次数：128 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：87 ] - 白璐;陈宏志;赵越;丛雪;付佳;
目的比较七氟醚单独与复合不同浓度芬太尼用于幼儿眼科手术的临床疗效。方法将80例择期拟在全麻下行麦粒肿手术的患儿(年龄24~72个月),随机分为4组,每组20例。七氟醚组(S组)给予生理盐水诱导,七氟醚芬太尼1组给予芬太尼2μg/kg诱导(SF1组),七氟醚芬太尼2组给予芬太尼4μg/kg诱导(SF2组),七氟醚芬太尼3组给予芬太尼6μg/kg诱导(SF3组)。观察并记录患儿诱导前(T0)、插管前(T1)、插管即刻(T2)的心率、血氧饱和度、BIS值、MAC值、术后苏醒时间,评价出手术室时、入苏醒室10 min及离开PACU时的躁动分级(Z1、Z2、Z3),记录在PACU停留的时间和恶心呕吐的发生率。结果所有研究对象在PACU均无恶心呕吐的发生,且均在30 min后安全回到病房。治疗前后比较各组心率差异有统计学意义(P<0.05),各组诱导时间和手术时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。但苏醒时间比较差异有统计学意义(P<0.05):S组<SF1组<SF2组。各组入PACU躁动率比较差异有统计学意义(P<0.125),即S组>SF1组>SF2组。S组和SF1组入PACU 10 min和出PACU的躁动率高于SF2组,差异有统计学意义(P<0.125),S组和SF1组比较差异无统计学意义(P>0.125)。SF3组共做3例,但3个研究对象的苏醒时间均在20 min以上,在PACU停留时间达1 h,综合考虑,舍弃SF3组。结论与单独使用七氟醚相比,给予芬太尼可以更好地维持循环稳定,并且予患儿4μg/kg芬太尼,可以明显降低术后躁动率。
2015年08期 v.18 929-932页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：28 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：59 ] - 时君;陈跃波;袁力勇;
目的测定老年全髋关节置换术(THR)时,使50%患者达到满意麻醉效果的0.75%罗哌卡因(Rop)腰麻剂量(ED50)。方法 ASAⅠ~Ⅱ级、拟在腰麻-硬膜外联合麻醉(CSEA)下行THR的老年患者21例,于L3-4间隙行CSEA穿刺操作,采用序贯法,即:给予参加试验的第1位患者0.75%Rop剂量为15 mg,如麻醉效果确切,则下一位患者剂量减低;如麻醉效果不佳,则下一位患者剂量增加。以相邻剂量的90%作为剂量的变化幅度。确切麻醉效果标准为10 min内感觉平面阻滞达到T10、Bromage达3分、手术开始切皮不痛、肌松满意。计算腰麻0.75%Rop的ED50及其95%可信区间(95%CI)。结果 21例患者全部在CSEA下完成手术。序贯试验结果为ED50=11.84 mg,其95%CI 10.76~13.00 mg。结论 ASAⅠ~Ⅱ级、65~75岁老年THR患者腰麻0.75%Rop的ED50为11.84 mg。
2015年08期 v.18 933-935页 [查看摘要][在线阅读][下载 109K] [下载次数：24 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：40 ] - 胡冰凌;周勇;刘强;李智生;
目的观察神经节苷脂对脑出血患者血清髓鞘碱性蛋白及凝血酶的影响。方法将我院128例脑出血患者随机分为2组,对照组患者(64例)进行常规药物治疗,观察组患者(64例)在常规药物治疗的基础上加用神经节苷脂治疗。测定两组患者治疗前后血清髓鞘碱性蛋白及凝血酶变化情况,统计两组患者治疗后血肿体积变化情况。在治疗前和治疗后1、3个月分别对患者进行ADL评分,并统计治疗后疗效情况。结果治疗前两组患者血清MBP、凝血酶水平、水肿体积、ADL评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者的血清MBP及凝血酶水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血肿体积均明显缩小,且观察组患者治疗后7、15 d水肿体积均明显小于对照组(P<0.05)。治疗后1、3个月,观察组患者ADL评分均明显高于对照组(P<0.05)。观察组治疗有效率为95.31%,明显高于对照组的71.88%(P<0.05)。结论神经节苷脂可有效降低脑出血患者血清髓鞘碱性蛋白及凝血酶的浓度,恢复患者日常生活能力,提高治疗效果。
2015年08期 v.18 936-938页 [查看摘要][在线阅读][下载 86K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：49 ] - 潘先芳;王庆松;肖莉;彭芳;
目的探讨缺血性脑卒中后急性期的躯体化症状临床特征以及抗焦虑治疗的临床疗效。方法分析主诉身体不适的238例急性缺血性脑卒中患者的临床特征。将238例患者随机分成2组,分别为治疗组122例,对照组116例,对照组给予常规神经系统药物及对症治疗,治疗组在对照组的基础上给予黛力新治疗,在治疗前以及治疗后第1、2、4周采用症状自评量表(SCL-90)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行评分。结果治疗组在1、2、4周时,SCL-90评分、HAMD和HAMA均较治疗前明显降低(P<0.05),并且显著低于对照组治疗后(P<0.05)。结论缺血性脑卒中后急性期的躯体化临床症状表现多种多样,涉及全身各个系统,抗焦虑药物治疗对以躯体化症状为主诉的缺血性脑卒中后急性期患者疗效肯定。
2015年08期 v.18 939-941页 [查看摘要][在线阅读][下载 105K] [下载次数：47 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：40 ] - 段班燕;党书毅;蒋学俊;
目的探讨托伐普坦对慢性重度心衰患者的治疗效果,并随访其半年内的死亡率。方法 49例慢性重度心衰患者根据是否使用托伐普坦分为托伐普坦组(观察组,31例)与常规治疗组(对照组,18例)。记录两组患者的生命体征、电解质、每日清晨体重及液体出入量,观察心功能的改善情况。心脏彩色多普勒测定左室舒张末期内径(LVEDD)及左室射血分数(LVEF)。测定血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(PRA)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、血清氮末端脑钠素原(NT-proBNP)水平及抗利尿激素(ADH)水平。随访患者半年内的死亡相关终点事件。结果治疗后,托伐普坦组患者心功能明显改善(P<0.05)。用药24 h内,托伐普坦组患者尿量明显增加,体重迅速降低(P<0.01),血清钠、氯浓度提高(P<0.05)。治疗后,两组LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05),但托伐普坦组的LVEF值高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.01)。托伐普坦组血清神经内分泌因子水平降低(P<0.05)。随访6个月,两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论托伐普坦可迅速改善心功能,纠正低钠低氯血症,抑制神经内分泌因子,且不增加死亡风险。
2015年08期 v.18 942-945页 [查看摘要][在线阅读][下载 103K] [下载次数：267 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：25 ]