- 曾磊;王美燕;付学峰;
目的检测皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中miR-21和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达,分析两者靶向关系及其对cSCC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡等生物学行为的影响。方法以人正常皮肤细胞系HaCaT为对照,RT-PCR检测cSCC细胞A431、HSC-5、SCL-1中miR-21和PDCD4表达情况。将miR-21抑制剂(miR-21 inhibitor)、PDCD4过表达载体(OE-PDCD4)、PDCD4干扰载体(si-PDCD4)转染至A431、SCL-1细胞中,RT-PCR检测miR-21表达;Western blot检测PDCD4蛋白表达;MTT实验、细胞划痕实验、Transwell实验、流式细胞仪检测转染miR-21 inhibitor、OE-PDCD4、si-PDCD4后对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响;生物信息学软件和荧光素酶实验预测并验证miR-21与PDCD4之间的靶向关系。结果 A431、HSC-5、SCL-1细胞中miR-21表达均上升,PDCD4表达均下降,以A431、SCL-1细胞变化最为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-21或上调PDCD4的表达后,A431、SCL-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力下降,凋亡能力上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。干扰PDCD4表达则促进A431、SCL-1细胞的增殖、迁移、侵袭,抑制其凋亡。生物信息学软件和荧光素酶实验证明PDCD4是miR-21的靶基因。结论 cSCC细胞中均存在有miR-21的高表达和PDCD4的低表达,且miR-21能够靶向负调控PDCD4表达,抑制miR-21表达后,cSCC细胞的增殖、迁移、侵袭能力均下降,细胞凋亡率上升。其作用可能与miR-21靶向调控PDCD4的表达有关。
2020年11期 v.23 961-968页 [查看摘要][在线阅读][下载 3156K] [下载次数:104 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:49 ] - 唐志爱;郭世燕;黄建波;
目的研究丹参酮ⅡA对急性心肌梗死大鼠的保护作用及机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,丹参酮ⅡA低、中、高剂量组,每组6只。采用结扎冠状动脉血管的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。造模完成后,丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别按照20 ml/kg分别灌胃给予大鼠1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml的丹参酮ⅡA,对照组及模型组按照20 ml/kg灌胃给予生理盐水,连续给药21 d后,测定大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平及血流动力学变化,实时定量PCR检测各组大鼠心肌组织中Bax、Bcl-2、Caspase-12和Caspase-3 mRNA的水平,苏木精-伊红染色法进行组织病理学检查,Western blot检测大鼠心肌组织SDF-1、CXCR4水平。结果连续21 d给予急性心肌梗死大鼠不同剂量的丹参酮ⅡA后,与模型组相比,丹参酮ⅡA各剂量组急性心肌梗死大鼠体内TNF-α、IL-6、IL-1β水平,心肌组织Bax、Caspase-12和Caspase-3 mRNA水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2水平显著升高(P<0.05),LVEDV、LVESV均显著降低(P<0.05),LVEF显著升高(P<0.05);组织病理学检查表明,丹参酮ⅡA能够显著改善急性心肌梗死大鼠组织病理学变化;Western blot结果表明,丹参酮ⅡA各剂量组大鼠心肌组织SDF-1、CXCR4水平显著升高(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA能够抑制急性心肌梗死大鼠体内炎症反应,调节心肌细胞凋亡相关基因的表达,从而发挥对急性心肌梗死大鼠的保护作用,其机制可能与激活急性心肌梗死大鼠体内SDF-1/CXCR4轴有关。
2020年11期 v.23 969-974页 [查看摘要][在线阅读][下载 997K] [下载次数:176 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:13 ] |[阅读次数:61 ] - 丁旭萍;张丹红;陈影;
目的探讨microRNA-127(miR-127)通过靶向调控驱动蛋白Kinesin家族成员3B(KIF3B)增强肺鳞癌细胞对紫杉醇(PTX)敏感性的作用机制研究。方法通过实时荧光定量PCR法和Western blot法检测人肺鳞癌细胞系NCI-H520、NCI-H226、SK-MES-1和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中miR-127和KIF3B蛋白表达量。采用PTX长期浓度梯度递增法体外建立SK-MES-1/PTX耐药细胞株,分为空白组、阴性组、miR-127 mimics组和miR-127 mimics+pcDNA-KIF3B组。TargetScan在线预测和双荧光素酶报告基因测定分析miR-127对KIF3B可能的靶向调控关系。采用MTT法和流式细胞术法检测各组细胞对紫杉醇的敏感性。结果与人正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,人肺鳞癌细胞系NCI-H520、NCI-H226、SK-MES-1中miR-127表达量降低,KIF3B蛋白表达量升高(P<0.05)。体外成功建立SK-MES-1/PTX耐药细胞株,与SK-MES-1细胞相比,SK-MES-1/PTX细胞miR-127表达量降低,KIF3B蛋白表达量升高(P<0.05)。经TargetScan在线预测和双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-127存在与KIF3B基因靶向结合的互补序列。经不同浓度PTX作用后,miR-127 mimics组SK-MES-1/PTX细胞IC_(50)为(115.35±10.94)nmol/L,100 nmol/L PTX作用48 h的凋亡率为(33.69%±5.48%),均高于空白组(P<0.05);而miR-127 mimics+pcDNA-KIF3B组SK-MES-1/PTX细胞IC_(50)为(220.47±15.86)nmol/L,100 nmol/L PTX作用48 h的凋亡率为(15.72%±2.67%),则较miR-127 mimics组显著降低(P<0.05)。结论肺鳞癌SK-MES-1/PTX耐药细胞中miR-127表达量降低,同时KIF3B蛋白表达量升高。上调miR-127表达可通过抑制驱动蛋白KIF3B转录提高SK-MES-1/PTX耐药细胞对PTX的敏感性。
2020年11期 v.23 975-981页 [查看摘要][在线阅读][下载 1358K] [下载次数:91 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:46 ] - 于泉;蔡照华;刘洁;
目的对比观察质子泵抑制剂(PPI)雷贝拉唑在幽门螺杆菌根除几种疗法中的效果。方法选取2018年1月至2019年12月在我院消化科行13C-尿素呼气试验呈阳性的患者360例,且之前未做过幽门螺杆菌感染其他实验室或内窥镜检查及幽门螺杆菌根除治疗。随机分为三联治疗组(阿莫西林750 mg tid,克拉霉素500 mg bid,雷贝拉唑20 mg bid);四联治疗组(阿莫西林750 mg tid,甲硝唑400 mg tid,次柠檬酸铋300 mg tid,加雷贝拉唑20 mg bid);改良二联治疗组(阿莫西林750 mg tid,联合雷贝拉唑20 mg tid),每组120例,治疗时间为14 d,比较雷贝拉唑在几种抗幽门螺杆菌根除疗法中的效率。结果改良二联组HP根除率及不良反应发生率与四联治疗组比较,均有统计学差异,P<0.05;改良二联组HP根除率显著高于三联治疗组,P<0.01,不良反应发生率有降低趋势,但无统计学意义。结论改良二联疗法中雷贝拉唑tid加阿莫西林比其他两组疗法更有利于幽门螺杆菌的根除。
2020年11期 v.23 981-984页 [查看摘要][在线阅读][下载 123K] [下载次数:269 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:10 ] |[阅读次数:59 ] - 刘伟;张彦忠;白素平;房立真;
目的基于生物信息大数据分析,利用网络药理学分析方法,探讨粉防己碱多靶点、多通路抗肿瘤作用机制。方法借助于PharmMapper服务器、GeneCards数据库寻找粉防己碱抗肿瘤的潜在靶蛋白,建立潜在网络和蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape进行可视化处理;运用Systems dock Web Site对核心靶点进行分子对接,验证网络分析结果;并借助KOBAS 3.0分析靶点基因生物功能及信号通路。结果数据分析结果表明,粉防己碱涉及的抗肿瘤作用靶点有86个,主要作用于雌激素受体1(ESR1)、一氧化氮合酶3(NOS3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、血清白蛋白(ALB)、糖皮质激素受体(NR3C1)、E3泛素蛋白连接酶(MDM2)、酪氨酸蛋白激酶(LCK)、胰岛素样生长因子(IGF1)等靶蛋白基因,通路富集分析得到与其抗肿瘤作用有关的通路134条,主要涉及肿瘤通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路和代谢通路等信号通路。结论粉防己碱抗肿瘤作用具有多靶点、多通路特点,为后续开展其抗肿瘤作用机制研究提供了科学依据。
2020年11期 v.23 985-991页 [查看摘要][在线阅读][下载 2053K] [下载次数:277 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:50 ] - 吴晓爽;陈清江;张旭东;
目的探讨聚乙二醇脂质体阿霉素(Pegylated liposomal doxorubicin,PLD)的R-CDOP方案与表阿霉素(Epirubicin,EPI)的R-CHOP方案一线治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的疗效及安全性。方法回顾性收集2017年11月至2019年7月郑州大学第一附属医院肿瘤内科接收的DLBCL患者46例,分别接受了R-CDOP方案(23例)或R-CHOP方案(23例)治疗。所有患者均完成2周期化疗,对患者进行疗效评价和安全性分析。结果 R-CDOP方案(87.0%)与R-CHOP方案(65.2%)的总有效率(ORR)比较差异无统计学意义(P>0.05);年龄分层后,R-CDOP方案在年龄≥60岁或者分期为Ⅲ/Ⅳ级患者的部分缓解率(PR)分别为84.6%、75.0%,高于R-CHOP方案(P<0.05);两组患者不良反应如骨髓抑制、肝脏损伤、肺炎比较差异无统计学意义(P>0.05),而R-CDOP方案胃肠道反应、脱发例数明显减少(P<0.05);心脏毒性R-CDOP方案(17.4%)略低于R-CHOP方案(34.8%),但差异无统计学意义(P>0.05),考虑为右丙亚胺(Dexrazoxane,DZR)的心脏保护作用所致。结论与治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的R-CHOP方案相比,R-CDOP方案对年龄≥60岁或者Ⅲ/Ⅳ期的患者疗效好,对于有心脏疾病风险的患者,这可能是一种更加安全的治疗策略。
2020年11期 v.23 992-997页 [查看摘要][在线阅读][下载 150K] [下载次数:191 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:6 ] |[阅读次数:69 ] - 宁俊杰;陈华友;官晓艳;李雪梅;
目的总结1例超难治性癫痫持续状态儿童的临床特点及诊治过程并进行文献复习。方法回顾性分析1例超难治性癫痫持续状态患儿的临床诊疗过程,并复习国内外相关文献报道。结果患儿入院后予以咪达唑仑、丙戊酸钠、卡马西平止惊,甲强龙冲击治疗,但仍反复抽搐,第6天启动生酮饮食疗法后病情明显好转。结论生酮饮食可能是治疗儿童超难治性癫痫持续状态的有效措施,但目前存在许多技术难度,例如如何为患儿提供及选择食物、何时加用生酮饮食、缺乏具有生酮饮食管理经验的营养师以及如何监测生酮不良反应等;生酮饮食的最佳方案未确定,需要更多的循证证据明确超难治性癫痫持续状态生酮治疗的有效性、安全性及耐受性。
2020年11期 v.23 997-1000页 [查看摘要][在线阅读][下载 598K] [下载次数:219 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:5 ] |[阅读次数:46 ] - 尹茳平;王琪;张玮;黎丹戎;李力;
目的通过两种不同的方法构建紫杉醇(TAX)耐药卵巢癌细胞株SKOV3/TS,并研究其耐药性和耐药机制。方法分别采用二维培养系统和浓度梯度递增法建立SKOV3/TS-1耐药细胞株,采用三维培养系统建立SKOV3/TS-2耐药细胞株。采用MTT法检测SKOV3/TS-1和SKOV3/TS-2细胞对TAX、奥沙利铂(L-OHP)、吉西他滨(GCB)、米托蒽醌(MIT)、环磷酰胺(CTX)的耐药性,并计算半数抑制浓度(IC_(50))。另外,采用实时荧光定量PCR检测多药耐药相关基因-多药耐药基因1(MDR1)、β-微管蛋白Ⅲ型(TUBB3)基因表达变化。结果 SKOV3细胞、SKOV3/TS-1细胞、SKOV3/TS-2细胞对TAX的IC_(50)分别为(0.240±0.078)μg/ml、(4.285±0.538)μg/ml、(3.540±0.356)μg/ml(P<0.05),SKOV3/TS-1细胞和SKOV3/TS-2细胞的RI分别为17.85和14.75。同时,SKOV3/TS-1细胞和SKOV3/TS-2细胞对CTX、L-OHP、GCB、MIT均有一定的耐药性,且SKOV3/TS-2细胞的耐药性高于SKOV3/TS-1细胞(P<0.05)。此外,SKOV3/TS-1细胞和SKOV3/TS-2细胞TUBB3 mRNA和MDR1 mRNA表达量高于SKOV3细胞(P<0.05)。结论三维培养系统构建的SKOV3/TS-2细胞模型较二维培养的SKOV3/TS-1细胞,形态结构和生物学特性都发生了较大差异,更易对多种化疗药物产生交叉耐药性。
2020年11期 v.23 1001-1006页 [查看摘要][在线阅读][下载 838K] [下载次数:363 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:79 ] - 丁生权;刘勇;马力杰;李勇军;
目的研究不同剂量罗哌卡因用于小儿急诊手外伤缝合术的麻醉处理效果。方法纳入2016年2月至2019年2月于我院收治的280例择期拟行急诊手外伤缝合术的患儿为对象,均在全身麻醉复合罗哌卡因臂丛神经阻滞下进行手术,按罗哌卡因剂量的不同分为A组(140例,1 mg/kg)、B组(140例,2 mg/kg)。比较两组罗哌卡因用量、丙泊酚用量、麻醉起效时间、手术时间、感觉阻滞持续时间、苏醒时间,分析术中麻醉效果及术中生命体征指标心率(HR)、平均动脉压(MBP)、呼吸频率(RR)、血氧饱和度(SpO_2)变化情况,观察两组不良反应发生情况。结果 A组罗哌卡因用量显著低于B组(P<0.05),丙泊酚用量显著大于B组(P<0.05),麻醉起效时间、苏醒时间显著长于B组(P<0.05),感觉阻滞持续时间显著短于B组(P<0.05),有体动反应、加注利多卡因所占比例显著高于B组(P<0.05),手术时间与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组术中麻醉优良率为92.86%,B组术中麻醉优良率为94.29%,差异无统计学意义(P>0.05)。A组入室时HR、MBP、RR均显著高于阻滞完成10 min时、切皮时、手术结束时及苏醒时(P<0.05),B组入室时HR、MBP均显著高于阻滞完成10 min时、切皮时、手术结束时及苏醒时(P<0.05);A组上述各时点HR、MBP、RR较B组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A组不良反应发生率为2.14%,B组不良反应发生率为5.71%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与罗哌卡因1mg/kg比较,罗哌卡因2mg/kg术中麻醉效果确切,对手术刺激的体动反应少,辅助静脉全身麻醉药物剂量少,术后恢复时间短,安全性较好。
2020年11期 v.23 1006-1010页 [查看摘要][在线阅读][下载 141K] [下载次数:77 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:9 ] |[阅读次数:58 ] - 敬怀志;王敏;
目的探讨新型口服抗凝剂(Novel oral anticoagulants,NOACs)在非瓣膜病心房颤动(Nonvalvular atrial fibrillation,NVAF)合并肾功能不全住院患者中的临床应用情况及抗凝治疗特点。方法收集2018年全年我院NVAF合并肾功能不全住院期间使用NOACs患者的病历资料254份,并对适应证、用药情况、相关药物不良反应及合并用药等进行统计分析。采用血栓栓塞风险(CHA2 DS2-VASc评分)与抗凝出血危险评估(HAS-BLED评分),对所选患者进行脑卒中、出血风险评估。结果 254例NVAF患者平均CHA2 DS2-VASc评分为(3.1±1.8)分,其中口服达比加群酯抗凝为148例、利伐沙班抗凝为106例;出现出血情况25例。结论 NOACs在NVAF合并肾功能不全住院患者中应用时,需要结合年龄、体重指数、出血风险、肌酐清除率进行品种和剂量的调整,但住院期间的新型口服抗凝药物规范使用率偏低。
2020年11期 v.23 1011-1014页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] [下载次数:215 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:72 ] - 张艳;陈莹;樊榕;何晓欣;马莉;
目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液联合重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者(AIS)的临床效果。方法选取2018年10月-2019年10月我院收治的90例AIS患者,依据随机数表法分为2组,每组45例,对照组予以rt-PA静脉溶栓治疗,观察组于对照组基础上加用银杏二萜内酯葡胺注射液治疗。对比两组治疗前、治疗2周后神经功能、日常生活能力以及血清指标。结果两组治疗前NIHSS、mRS评分以及Barthel指数比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗2周后,两组NIHSS、mRS评分下降,Barthel指数上升,且观察组变化幅度较大,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前hs-CRP、PON-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗2周后两组hs-CRP水平下降,PON-1水平上升,且观察组变化幅度较大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AIS患者采用银杏二萜内酯葡胺注射液联合rt-PA溶栓治疗效果确切,可有效改善患者神经功能并提高日常生活能力,还可改善血清指标,值得临床推广。
2020年11期 v.23 1015-1018页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K] [下载次数:138 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:18 ] |[阅读次数:56 ] - 陈庆;陈意欣;王淼;尉迟咏;黄晓莉;官春燕;
目的确定地卡因作用于鼻内镜术后鼻腔填塞患者行鼻腔换药时达到镇痛效果的最小剂量的浓度和最佳时间。方法选取2019年8月21日至10月30日在我院行鼻内镜术后第1天鼻腔换药的116例患者作为研究对象,采用随机数表法分为4组,分别在换药前15 min、30 min分别使用0.5%、0.75%浓度的地卡因。比较四组患者疼痛评分、疼痛程度及不适症状出现次数。结果最终纳入110例患者,四组患者一般资料、疼痛评分、程度、不适症状出现次数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论地卡因可作为鼻内镜术后鼻腔填塞患者换药的局麻药,且为保证既达到镇痛效果又减少中毒反应的发生,最好在换药前15 min使用0.5%地卡因5 ml通过浸润填塞物进行局麻。
2020年11期 v.23 1018-1021页 [查看摘要][在线阅读][下载 119K] [下载次数:105 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:1 ] |[阅读次数:70 ]